作者：廖德好，蔡春芳，簡鳳萍，梁銳根，萬波

目的:探討卡前列素氨丁三醇(欣母沛)在產科出血中的應用及價值。方法:產后出血產婦69例，分為兩組：觀察組（使用縮宮素+欣母沛）34例，在宮縮劑催產素宮體肌注20U無效情況下，宮體注射或肌注欣母沛1支250μg；對照組（使用縮宮素）35例，在常規應用催產素宮肌注射20U后，加量應用催產素<120U(肌注及靜滴)。結果：用藥后平均出血量觀察組為200±34ml，對照組為400±48ml；用藥后止血時間分別為20±10min和40±12min，兩組差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組輸血1例（2.94%），對照組8例（22.86%）；子宮切除觀察組無例，對照組1例（2.9%）。結論:對宮縮乏力出血者應用催產素+欣母沛止血效果好。

產后出血；卡前列素氨丁三醇；催產素

產后出血是分娩期嚴重的并發癥，是產科死亡的主要原因之一[1]，宮縮乏力是產后出血的最主要原因[2]。合理應用子宮收縮劑能有效降低子宮切除率，輸血率和休克率等。卡前列素氨丁三醇(欣母沛)注射液對子宮平滑肌有強收縮作用，治療宮縮乏力效果顯著。我院2005年6月~2006年6月共收治分娩、剖宮產后出血產婦69例，其中應用欣母沛治療宮縮乏力出血34例，療效良好。

1資料與方法

1.1一般資料收治分娩、剖宮產產后出血69例，分為兩組：（1）觀察組（使用催產素+欣母沛）34例，初產婦28例，經產婦6例，孕36.9±1.9周。剖宮產8例，陰道分娩26例。有前置胎盤3例，胎盤早剝2例，其余29例均為宮縮乏力；（2）對照組（使用催產素）35例，初產婦26例，經產婦9例，孕37.1±2.1周。剖宮產9例，陰道分娩26例。有前置胎盤2例，胎盤早剝3例，其余30例均為宮縮乏力，兩組資料有可比性，差異無統計學意義。

1.2治療方法觀察組是在宮縮劑催產素宮體肌注20U無效情況下，宮體注射或肌注欣母沛1支250μg，個別患者0.5小時后可重復應用(少于8支)；對照組在常規應用催產素宮肌注射20U后，加量應用催產素<120U(肌注及靜滴)。出血量計算：剖宮產術中和分娩時及產后24時內出血量用容量法及稱重法計算。容量法=用專用產后接血容器收集血液后用量杯測定失血量。稱重法：分娩后敷料重(濕重)-分娩前敷料（干重）=失血量（用一次性計失血量產婦巾）。

1.3統計學方法應用SAS11.0統計軟件包完成，計數資料用?字2檢驗，計量資料用t檢驗，P<0.05示差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組在用藥后出血量、止血時間比較見表1。

2.2不良反應見表2。

3討論

加強宮縮是子宮收縮乏力性出血的常規處理,其宮縮藥物主要有催產素和前列腺素。催產素是垂體后葉釋放的一種激素，其在體內很快被胎盤產生的縮宮素酶及肝、腎、腸滅活清除，體內半衰期僅3~4分鐘，作用時間短。且臨床觀察到相當一部分宮縮乏力性出血患者對催產素敏感性欠佳，宮縮強度不滿意，尤其是在產前就用催產素干擾產程及分娩者。欣母沛是含有人然前列腺素F2α的(15S)-15甲基衍生物的氨丁三醇溶液。它作為鈣離子載體，可增加鈣離子通過肌細胞膜的反流量及促使肌質網庫存鈣離子的釋放，提高細胞內鈣離子濃度。它可抑制腺苷酸環化酶，阻斷cAMP形成，從而使肌質網膜蛋白磷酸化下降，減少與鈣離子結合，最后導致胞漿鈣離子增加，觸發肌原纖維的收縮。它還可直接刺激縫隙連接形成，誘發平滑肌收縮。通過上述共同作用，欣母沛可刺激子宮肌層收縮，從而達到止血的目的。與傳統的前列腺素類藥物比較，欣母沛的15-羥基用甲基取代后，可對抗15-羥脫氫酶對它的滅活作用。從而使半衰期延長，生物活性增強，使用藥劑量明顯減少，胃腸道不良反應顯著減輕，具有強而持久的刺激子宮平滑肌收縮的作用。并可軟化和擴張宮頸，臨床上可用于終止妊娠及治療由于宮收縮乏力導致的頑固性產后出血[3]。